» » Методики прямого покрытия пульпы в стоматологии

Методики прямого покрытия пульпы в стоматологии

Методики прямого покрытия пульпы в стоматологииМатериалом выбора для прямого покрытия пульпы по-прежнему является гидроксид кальция. Он может применяться в виде химически чистого порошка, который наносят стерильным инструментом для введения амальгамы (амальгам-треггер) и слегка адаптируют к поверхности пульпы стерильной ватной турундой. Порошок поглощает жидкость из ткани пульпы. Поверхность дентина вокруг области вскрытия должна быть свободной от порошка. Последнее необходимо для покрытия твердеющей повязкой на основе гидроксида кальция, которая помимо прочего защищает слой порошка. При минимальной области вскрытия такую повязку можно наносить непосредственно вместо порошка. Затем окружающий дентин покрывают самоотверждаемым цементом, после чего пломбируют полость выбранным материалом.

При последующих контрольных осмотрах проводят тесты на чувствительность пульпы зуба и рентгенологическое исследование. Обнаружение патологической симптоматики или даже незначительной зоны перирадикулярного разрежения указывает на неудачу консервативного подхода и служит показанием к эндодонтическому лечению.

Клинические критерии успеха

Прямое покрытие пульпы считается успешным при отсутствии спонтанной или провоцируемой зубной боли при последующих наблюдениях, нормальной реакции пульпы на температурные и электрические раздражители, отсутствии рентгенологической симптоматики, в том числе разрежения костной
ткани либо перирадикулярного склероза, а также внутренней или наружной резорбции корня. Дополнительным клиническим критерием при повторном вмешательстве через определенное время является формирование кальцификатов в области прежнего вскрытия пульпы. Для этого в некоторых случаях через 6-12 месяцев после лечения проводят повторное вмешательство.

Объем кальцификации после покрытия пульпы предсказать невозможно. Иногда наблюдаются массивные кальцифи-каты, которые значительно уменьшают объем пульпарной камеры, что имеет большое клиническое значение, поскольку затрудняет последующее эндодонтическое лечение. С учетом сказанного во всех случаях покрытия пульпы следует проводить регулярный клинический и рентгенологический контроль.

Следует отметить, что апикальное разрежение костной ткани у зуба с витальной пульпой является скорее исключением, чем правилом. Данное состояние может возникать у детей при распространении воспаления от пульпы к перирадикулярным тканям даже при инфицировании коронковой пульпы. Это объясняется тем, что деструкция перирадикулярной кости возникает в ответ на диффузию через слой пульпы продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а не самих патогенов. Независимо от причины перирадикулярного разрежения костной ткани у витального зуба удаление источника агрессии, т.е. кариеса, способствует заживлению патологического очага. При этом данное наблюдение не означает, что покрытие пульпы является методом лечения апикального периодонтита, поскольку у подавляющего большинства зубов с апикальным периодонтитом пульпа некротизирована.

Помимо кариеса причиной вскрытия пульпы может быть травма. В этом случае решающим фактором сохранения витальности становится интервал времени от обнажения до покрытия, так как на поверхности вскрытой пульпы быстро формируется бактериальная пленка.

Чаще всего травмируются передние зубы, и при своевременном лечении методом выбора может быть частичная пульпотомия с покрытием сохраненной пульпы химически чистым гидроксидом кальция. Кальцифицированный барьер формируется в течение 3-6 месяцев.
Гистологические критерии успеха

Основной гистологический критерий успеха - отсутствие воспаления пульпы. Особого обсуждения требуют новообразованная кальцифицированная ткань, покрывающая дефект (так называемый дентинный мостик), и клетки, покрывающие эту ткань со стороны пульпы.

Важно подчеркнуть, что с гистологической точки зрения термин дентинный мостик более важен. Новообразованная кальцифицированная ткань не является дентином в том смысле, что не имеет тубулярной структуры, в которой располагаются цитоплазматические отростки одонтобластов. Еще одно отличие заключается в том, что кальцифицированную ткань покрывает не слой одонтобластов, а фибробласты столбчатой формы, количество которых непостоянно. Гистоморфологические методы, в том числе с использованием клеток-маркеров, подтвердили формирование дентинного мостика в результате дифференциации новых одонтобластов.

Тем не менее в настоящее время строгих доказательств трансформации мезенхимальных клеток в одонтобласты нет. Формирование кальцифицированной ткани без канальцев происходит при отсутствии одонтобластов. В области вскрытой пульпы одонтобласты разрушаются и остаются только фибробласты. По краю перфорации наблюдаются дентинные канальцы, пересекающие дентин и предентин, которые, в свою очередь, ассоциируются с одонтобластами, не вовлеченными в процесс. Новые канальцы на некоторых участках дентинного мостика связаны с выжившими одонтобластами. Также следует учитывать наличие под очагом глубокого кариеса заместительного дентина, сформировавшегося до покрытия пульпы. Количество выживающих одонтобластов определяется интенсивностью воспаления. Это наблюдение соответствует современным принципам общей патологии в том, что заживление и восстановление тканей зависят от присутствия лабильных, стабильных и постоянных клеток. Одонтобласт является терминальной (постоянной) клеткой, как, например, нейрон. По сути, одонтобласт представляет собой высокоспециализированную клетку, не способную к митозу. Продолжительность жизни одонтобласта неизвестна, но, вероятно, она равна сроку жизнеспособности зуба.

Барьер из кальцифицированных тканей в области вскрытия пульпы не является сплошным - он включает в себя лакуны, заполненные некротизированной тканью. На серии гистологических срезов такие лакуны формируют истинные тоннели по всей толщине барьера, поэтому последний не способен изолировать пульпу от микроорганизмов, которые могут проникнуть при наличии краевой проницаемости реставрации и привести к некрозу пульпы.

В научной литературе представлено множество свидетельств того, что максимальную угрозу для жизнеспособности пульпы представляет бактериальная инфекция. Очевидность данного факта впервые подтверждена в основополагающем исследовании пульпы зубов стерильных и обычных крыс. Ученые убедительно продемонстрировали, что при сохранении стерильности пульпарная рана заживает без осложнений. Другими словами, решающим условием для поддержания здорового состояния пульпы после покрытия являются ее целостность в области раны и эффективная защита от контаминации микроорганизмами.

Результаты гистологических и микробиологических исследований подтверждают ведущую роль инфекции в исходе консервативного лечения пульпы. Более того, микроорганизмы неизбежно остались на дне полости и в области вскрытия. Очевидным следствием этого являлась продолжающаяся дезинтеграция ткани пульпы. Неопределенность результата прямого покрытия пульпы связана с отсутствием параметров, по которым можно определить бактериологическое состояние дентина и пульпы соответствующими клиническими средствами.

Неудачный исход через месяцы или годы после консервативного лечения обычно становится следствием персистиру-ющей инфекции. Речь идет о микробных очагах в области дна полости или даже в фокусе внутрипульпарного некроза, которые могли остаться незамеченными и при самом тщательном клиническом обследовании.

Поздние осложнения наиболее характерны для реинфекции пульпы, т.е. при вторичном инфицировании. При этом микроорганизмы проникают через так называемый дентинный мостик, который некоторые специалисты считают защитным. Также сообщалось, что этот барьер может блокировать микробную инфекцию при несостоятельности реставрации, однако клинические и экспериментальные исследования показывают, что он не обеспечивает надежную защиту. Фактически дентинный мостик недостаточно однородный по структуре, имеет поры и дефекты, которые об-
легчают проникновение микроорганизмов в пульпу при нарушении краевой целостности реставрации. Указанные особенности объясняют снижение долгосрочной выживаемости пульпы после ее покрытия. Частота неудачных исходов составила 45 % через 5 лет и достигала 80 % через 10 лет.

Представленные данные подтверждают основную роль инфекции (персистирующей или вторичной) в неудачах покрытия пульпы. При этом нельзя не отметить, что во многих случаях клинически сложно определить, являются ли причиной неблагоприятного исхода микроорганизмы, сохранившиеся после манипуляции либо появившиеся позже.

К неудаче лечения может привести и смещение инфицированной дентинной стружки в пульпу, например при неосторожном удалении последнего слоя размягченного дентина. Известно, что неинфицированная дентинная стружка может интегрироваться в новообразованную ткань и служить источником факторов роста и других биологически активных молекул, способствующих формированию минерализованной ткани. Инфицированная стружка, напротив, усугубляет поражение и является постоянным инфекционным раздражителем пульпы. Таким образом, даже усилия, направленные на удаление кариозных тканей, могут повышать риск пульпита. Размер стружки варьирует от клинически заметного, до совершенно невидимого невооруженным глазом.

Определенное влияние на исход лечения оказывает возраст пациента. Некоторые работы подтвердили влияние возраста на результат покрытия пульпы и пульпотомии. В ретроспективном исследовании Horsted и соавторы отмечали, что 5-летняя выживаемость пульпы у 10-30-летних пациентов превышает 90%, в то время как у 50-80-летних этот показатель снижается до 70%.

Полезная информация?
0
Просмотров: 229 | автор: reporter | 16-12-2019, 13:30 | 0

Комментарии

Комментариев 0

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
  Наверх