Механизм развития язвенной болезни

По принятым в настоящее время представлениям, механизм развития язвы 12-перстной кишки и желудка фактически сводится к нарушению баланса между защитными элементами слизистой оболочки и кислотно-пептическими агрессивными факторами содержимого желудка.


Агрессивными факторами являются повышенный уровень выработки соляной кислоты (происходит из-за гиперпродукции гастрина, нарушения моторики 12-перстной кишки и желудка, увеличения веса обкладочных клеток, нарушения гуморальной и нервной регуляции секреции кислоты), повышение уровня выработки пепсиногена, а также образования пепсина, травмоопасного действия еды.

Слизистая оболочка 12-перстной кишки и желудка теряет свои защитные свойства из-за меньшего количества вырабатываемых бикарбонатов, изменений в составе желудочной слизи, дестабилизации процессов кровотока и регенерации в слизистой оболочке, уменьшения процентного содержания простагландинов в желудочной стенке.


Важную роль в патогенезе язвы играют иммунные механизмы, биогенные амины (серотонин, гистамин, катехоламины), гормональные факторы (гормоны коры надпочечников, половые гормоны и др.), а также разлады в протекании перекисного окисления липидов.

В ходе многочисленных исследований было установлено, что ключевое значение для усиления агрессивных свойств содержимого желудка и уменьшения влияния защитных элементов слизистой играют микроорганизмы Хеликобактер, открытые в 1983 г. учеными из Австралии Дж. Ворреном и Б.Маршаллом. Данные микроорганизмы бактериального типа выявляются у семидесяти-восьмидесяти пяти процентов пациентов с язвами желудка и у девяноста – девяноста пяти процентов пациентов с язвами 12-перстной кишки.

Область отрицательного воздействия Хеликобактера на слизистую оболочку весьма обширна. Данный тип бактерий вырабатывает множество ферментов, которые разрушают защитный барьер слизистой оболочки.



Самым патогенным считается VacA-штамм Хеликобактера, который производит  вакуолизирующий цитотоксин, провоцирующий гибель эпителиальных клеток и образование цитоплазматических вакуолей. Опасным также является и CagA-штамм, вырабатывающий ген, который ассоциирован с цитотоксином. Данный ген отвечает за колировку белка массой 128 кДа, оказывающего самое разрушительное влияние на слизистую. Хеликобактерии освобождают лизосомальные энзимы, интерлейкины, а также фактор некроза опухолей в слизистой, что является причиной различного рода воспалений.


Процесс обсеменения слизистой Хеликобактериями является причиной развития еще двух заболеваний – дуоденита и антрального гастрита, а также увеличивает процентное содержание гастрина и понижение уровня соматостатина, которые, в свою очередь, оказывают влияние на усиление секреции соляной кислоты. Избыток данной кислоты, после попадания в просвет 12-иперстной кишки, при нехватке бикарбонатов панкреатичечких ведет к развитию дуоденита и, к тому же, является причиной развития в 12-перстной кишке желудочной метаплазии (перестройки эпителиальной ткани дуоденальной слизистой). Участки желудочной метаплазии практически мгновенно заселяются Хеликобактериями. В будущем при неблагоприятном развитии заболевания, в особенности при условии наличия этиологических факторов (первая группа крови, стрессы, психические расстройсва, генетическая предрасположенность, курение, алиментарные погрешности, употребление ульцерогенных средств и др.), в участках метаплазированной слизистой образуется язвенное поражение.


У пяти-десяти процентов пациентов с дуоденальными язвами и у пятнадцати-двадцати процентов больных с язвами желудка прогрессирование заболевания может происходить без непосредственного участия Хеликобактерий. Прежде всего, это касается гастродуоденальных язв, имеющих симптоматический характер.

Полезная информация?
0
Просмотров: 3 714 | автор: reporter | 5-11-2010, 16:49 | 0

Комментарии

Комментариев 0

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.
  Наверх